强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis, AS）是一种慢性、进行性的自身免疫性疾病，主要累及脊柱和骶髂关节，常导致脊柱和骨盆部位的疼痛、僵硬和功能障碍。许多研究表明，免疫系统异常在强直性脊柱炎的发病机制中起着重要作用。
免疫系统异常的角色
强直性脊柱炎的发病机制与免疫系统紊乱密切相关。研究发现，AS患者体内的免疫系统异常表现为自身免疫反应的异常激活，即免疫系统错误地攻击自身组织。这种异常激活的免疫反应导致了炎症的持续存在和慢性关节炎的发展。
HLA—B27基因与免疫系统异常
HLA—B27基因是强直性脊柱炎最重要的遗传易感基因之一，与免疫系统异常密切相关。约95%的AS患者携带HLA—B27基因，而仅少数携带该基因的个体会发展为强直性脊柱炎。HLA—B27基因与免疫系统的异常激活相关联，可能通过调节T细胞的活化和炎症介质的释放等机制参与了AS的发病过程。
炎症细胞的异常活化
AS患者的免疫系统异常导致炎症细胞的异常活化，进而引发局部和系统性的炎症反应。炎症反应引起关节和软骨组织的损伤和破坏，进而导致AS特有的脊柱和骶髂关节病变，包括骨质增生、关节融合等。
免疫调节失衡
除了炎症细胞的异常活化外，免疫调节失衡也是AS发病的重要机制之一。AS患者的免疫系统失衡，表现为免疫调节功能的缺陷和炎性介质的异常释放。这种失衡导致了炎症的持续存在和组织损伤的进展，加剧了AS的临床症状和疾病进程。
强直性脊柱炎的发病与免疫系统异常密切相关，主要表现为自身免疫反应的异常激活、HLA—B27基因的遗传易感性、炎症细胞的异常活化和免疫调节失衡等。深入理解免疫系统在AS发病中的作用，有助于更好地理解其发病机制，并为治疗和预防提供新的思路和方法。
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